Der Karl Fellinger-Preis des Jahres 2003 wurde Dr. Philipp Bernhard Staber zugesprochen, der als Assistenzarzt an der Abteilung für Hämatologie des Instituts für Innere Medizin der Universität Graz tätig ist. Staber wurde 1975 in Klagenfurt geboren, wo er Volksschule und Gymnasium besuchte. 1994 begann er sein Medizinstudium an der Karl-Franzens-Universität in Graz, das er 2000 abschloß, seine Dissertation verfaßte er zum Thema: "The role of peroxisome proliferator activated receptor a in the fasting response. Gender specific differences and male lethality" am Institut für Pathologie der Universität Graz. Für diese Arbeit erhielt er den "Förderungspreis des Landes Steiermark für zukunftsweisende Dissertationen". Staber wurde bereits zwei mal, nämlich 2002 und 2003, mit dem "Young Masters Award" der Österreichischen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie ausgezeichnet.

Den Karl Fellinger Preis erhielt er für seine Arbeit "Common alterations in gene expression an increased proliferation in recurrent acute myeloid leukemia", die im September 2003 auch zur Publikation im Magazin "Oncogene" angenommen wurde.

Zur Arbeit: Das Rezidiv nach der Hochdosischemotherapie ist die hauptsächliche Todesursache von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML). Um molekulare Charakteristika des Rezidivs bei AML zu identifizieren, wurden Genexpressionsanalysen in Leukämiezellen von unbehandelten und rezidivierten Patienten durchgeführt. Dazu wurde ein cDNA-Microarray hergestellt, der 4128 Gene repräsentiert, die entweder laut Literatur mit Krebs assoziiert sind, oder mittels einer von der Arbeitsgruppe durchgeführten cDNA-Subtraktion als "Rezidiv-spezifisch" bestimmt wurden. Die Ergebnisse dieser Arbeit zeigten zum ersten Mal, dass sich leukämische Zellen zum Zeitpunkt des Rezidivs häufiger teilen, als vor der Hochdosischemotherapie. Diese gesteigerte Proliferationsfraktion korrelierte signifikant mit einer Aktivitätszunahme der REF/MEK/ERK Kaskade, die dadurch ein viel versprechendes therapeutisches Ziel gerade für das Rezidiv der AML wäre. Zusätzlich gelang es, 58 Gene zu finden, die spezifisch in Rezediven dereguliert waren, und dadurch weitere potentielle Zielstrukturen für eine "target"-Therapie darstellen.