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Concin erhielt den Fellinger-Preis für ihre Arbeit „Transdominant DeltaTAp73 Isoforms are frequently up-regulated in Ovarian Cancer. Evidence for their role als epigenetic p53 Inhibitors in vivo“. Im Rahmen dieser Arbeit untersuchte Concin das dem p53 verwandte Gen p73 in Ovarialkarzinomgewebeproben. Wie p53 sorgt auch p73 für die Apoptose irreparabel geschädigter Zellen, die ansonsten maligne entarten könnten. Bekannt ist, dass in über 50% der Ovarialkarzinome das p53 Gen durch Mutation inaktiviert ist und somit der Mechanismus des Zellschutzes nicht mehr funktioniert . Es gibt auch Hinweise dafür, dass p53 Mutationen zur Resistenz gegenüber Chemotherapie bei Ovarialkarzinompatientinnen. Das erst seit 1997 bekannte p73-Gen kommt in verschiedenen Formen vor: einer Volllängenform, die funktionell aktiv ist, sowie verkürzten Formen. Die Volllängenform agiert ähnlich wie p53, nämlich pro-apoptotisch, während die verkürzten Formen (dominant negative Isoformen) gegenteilige Wirkung zeigen. Sie hemmen die schützende Volllängenform ebenso wie p53.

Concin analysierte ein Jahr lang in einem Labor an der Stony Brook University in New York Gewebeproben der Innsbrucker Klinik für Frauenheilkunde, in einer Kooperation mit Univ.-Prof. Dr. Robert Zeillinger, der die Proben in Wien auf ihren p53-Status untersuchte. Sie wies in ihrer Arbeit erstmals ein im Vergleich zum Normalgewebe deutlich erhöhtes Vorhandensein der dominant negativen Formen von p73 in Ovarialkarzinomgewebe nach.